Humanin
PeptidDer medical_score (22) liegt nur leicht über dem community_score (35), was ungewöhnlich ist: Die Community ist skeptischer als die wissenschaftliche Literatur. Grund ist, dass Nutzer in r/Peptides [c1, c2] keine wahrnehmbaren Effekte berichten, während die Tierstudien [s3, s4, s6] mechanistisch überzeugende Ergebnisse zeigen. Beide Scores spiegeln die fehlende humane Interventionsevidenz wider [s9, s10].
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TL;DR
Humanin ist ein mitochondrial kodiertes Peptid mit faszinierenden neuroprotektiven und metabolischen Eigenschaften im Tiermodell – aber es existieren keine abgeschlossenen klinischen Studien am Menschen, und das Sicherheitsprofil beim Menschen ist vollständig unerforscht. Die Community-Erfahrungen sind ernüchternd: kaum spürbare Akutwirkungen, geringes Interesse im Vergleich zu MOTS-c oder BPC-157, und die Datenbasis umfasst weniger als 20 auswertbare Threads. Wer Humanin als Longevity-Peptid einsetzt, setzt auf rein theoretische Argumente ohne jede klinische Validierung. Angesichts hoher Kosten, unklarem Nutzen und unbekanntem Risikoprofil ist der Einsatz außerhalb kontrollierter Forschung nicht zu rechtfertigen.
Beschreibung
Humanin ist ein mitochondrial kodiertes 24-Aminosäure-Peptid mit neuroprotektiven, anti-apoptotischen und metabolischen Eigenschaften; ausschließlich im Forschungsstadium [s1, s2].
Humanin (HN) ist ein kleines Peptid aus 24 Aminosäuren, das im mitochondrialen Genom im Bereich der 16S-rRNA kodiert wird [s1]. Es wurde erstmals von Ikuo Nishimoto an der Keio University (Tokio) aus dem Gehirn eines Alzheimer-Patienten isoliert, da es neuronalen Zelltod durch Alzheimer-assoziierte Insulte hemmte [s4]. Humanin gehört zur Klasse der mitochondrial-derived peptides (MDPs) – natürlich im Körper produzierte Signalmoleküle, die zelluläres Überleben, Stressresistenz und Stoffwechselregulation vermitteln [s2, s3]. Die Plasmaspiegel von Humanin sinken mit zunehmendem Alter bei Affen und Menschen. Nachkommen von Hundertjährigen weisen bis zu dreifach höhere Humanin-Spiegel auf als altersgleiche Kontrollpersonen ohne langlebige Vorfahren (n=18 vs. n=19) [s7]. Dies macht Humanin zu einem Kandidaten für die Longevity-Forschung, auch wenn kein kausal-therapeutischer Beweis am Menschen vorliegt [s7, s8]. Synthetische Analoga wie Humanin-G (HNG, S14G-Substitution) und HNGF6A sind 1.000- bis 10.000-fach potenter als das native Peptid und werden in den meisten publizierten Studien eingesetzt [s5, s6]. Es existieren bislang keine abgeschlossenen klinischen Phase-II- oder Phase-III-Studien am Menschen; keine IND-Anträge bei der FDA sind öffentlich verzeichnet (Stand Mai 2026) [s9, s10]. Potenzielle Anwendungsgebiete aus präklinischen Daten umfassen: Neuroprotektion bei Alzheimer und Parkinson, Verbesserung der Insulinsensitivität, Reduktion von oxidativem Stress und Apoptose sowie altersassoziierte kognitive Beeinträchtigungen [s3, s4, s5, s6, s11]. Alle klinisch relevanten Aussagen basieren jedoch ausschließlich auf Tier- und In-vitro-Daten oder korrelativen Humanstudien.
Rechtlicher Status (DE)
In Deutschland, Österreich und der Schweiz ist Humanin weder als Arzneimittel zugelassen noch als Nahrungsergänzungsmittel verkehrsfähig. Es wird ausschließlich als Forschungschemikalie vertrieben. Der Verkauf zu Forschungszwecken bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone; der Vertrieb mit Heilversprechen verstößt gegen das Arzneimittelgesetz (AMG) [s12, s13].
Wirkmechanismus
Humanin wirkt über extrazelluläre und intrazelluläre Mechanismen [s2, s5]: 1. Trimerer Rezeptorkomplex: Extrazellulär bindet Humanin an einen trimeren Rezeptor aus CNTFR (Ciliary Neurotrophic Factor Receptor), WSX-1 und gp130. Dies aktiviert den JAK/STAT3-Signalweg, der pro-Überlebens-Genexpression fördert [s2, s5]. 2. ERK1/2-Aktivierung: Parallel zur JAK/STAT3-Kaskade wird auch der ERK1/2-Weg stimuliert, was Zellproliferation und -überleben unterstützt [s3]. 3. BAX-Hemmung: Intrazellulär bindet Humanin direkt an das pro-apoptotische Protein BAX und verhindert dessen Translokation in die Mitochondrienmembran, wodurch Apoptose gehemmt wird [s2]. 4. IGFBP3-Interaktion: Humanin bindet Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3 (IGFBP3), was sowohl Apoptosesignale moduliert als auch die IGF-1-Verfügbarkeit beeinflusst [s3, s5]. 5. Insulinsensitivität: Über hypothalamische STAT3-Aktivierung verbessert Humanin sowohl die hepatische als auch die periphere Insulinsensitivität, wie in Klemm-Studien an Tieren gezeigt wurde [s6]. 6. Oxidativer Stress: Humanin schützt Zellen vor oxidativem Stress, Serumhunger, Hypoxie und anderen zellulären Belastungen in vitro [s1]. Die genaue Translationsstelle (mitochondrial vs. zytoplasmatisch) ist wissenschaftlich noch nicht abschließend geklärt [s2].
Dosierung
Allgemeine Longevity / Neuroprotektion (experimentell)
- Dosis
- 25–50 mcg täglich (natives HN) oder 0,5–2 mg wöchentlich (HNG-Analog)
- Frequenz
- täglich (natives HN) oder 1× wöchentlich (HNG)
- Verabreichung
- injektion-subkutan
- Dauer
- zyklisch, Protokoll nicht standardisiert
- Timing
- Morgens
- Nahrungsaufnahme
- optional
Metabolische Verbesserung (experimentell, Tiermodell)
- Dosis
- Nicht für Menschen etabliert; in Tierstudien: HNGF6A intrazerebroventrikulär
- Frequenz
- nicht anwendbar
- Verabreichung
- oral
- Dauer
- nicht anwendbar
- Nahrungsaufnahme
- optional
Keine offiziell etablierte Obergrenze am Menschen. Community-Protokolle nennen 1–5 mg pro Injektion (natives HN) bzw. 0,5–2 mg für HNG-Analoga [s10, c1]. Keine Sicherheitsdaten aus humanen Studien verfügbar.
Humanin ist ausschließlich für Forschungszwecke verfügbar. Alle Dosierungsangaben basieren auf Community-Berichten und Tier-/In-vitro-Studien, nicht auf humanen klinischen Studien. Eine medizinische Anwendung ohne ärztliche Aufsicht ist nicht vertretbar [s9, s10, s12].
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Nebenwirkungen
| Nebenwirkung | Häufigkeit | Schwere |
|---|---|---|
| Injektionsstellen-Reaktionen (Rötung, leichte Blutergüsse) Typische Lokalreaktionen bei subkutanen Peptidinjektionen; keine systemischen Folgen dokumentiert [s10]. | gelegentlich | leicht |
| Hypoglykämie-Risiko bei Diabetikern Humanin verbessert in Tiermodellen die Insulinsensitivität; bei gleichzeitiger antidiabetischer Therapie ist ein additiver glukosesenkender Effekt theoretisch möglich [s6, s11]. | theoretisch | moderat |
| Unbekannte systemische Effekte bei Langzeitanwendung Da keine humanen Sicherheitsstudien existieren, sind Langzeitfolgen einer exogenen Humanin-Supplementation vollständig unbekannt [s9]. | theoretisch | moderat |
Kontraindikationen
Wechselwirkungen
Synergistisch
Humanin und NMN wirken synergistisch auf mitochondriale Funktion und Zellüberleben, da NMN als NAD⁺-Vorläufer den Energiestoffwechsel verbessert, während Humanin mitochondriale Apoptosewege hemmt und neuroprotektive Signalkaskaden aktiviert. Beide Substanzen adressieren komplementäre Aspekte der mitochondrialen Dysfunktion und können sich gegenseitig in ihrer zellprotektiven Wirkung verstärken.
Humanin und Epitalon entfalten einen synergistischen Effekt über komplementäre Mechanismen der Zellalterung: Epitalon fördert die Telomerase-Aktivität und schützt so die Telomerlänge, während Humanin antiapoptotische und antioxidative Signalwege aktiviert. Gemeinsam können sie die zelluläre Seneszenz verlangsamen und die genomische Stabilität verbessern.
Humanin und MOTS-c sind beide mitochondrial abgeleitete Peptide (MDPs) mit sich ergänzenden Wirkmechanismen. Humanin fokussiert auf Neuroprotektion und anti-apoptotische Wirkung, während MOTS-c den Stoffwechsel über AMPK-Aktivierung umprogrammiert. Gemeinsam decken sie ein breiteres Spektrum mitochondrialer Schutzfunktionen ab.
CoQ10 ist ein essenzieller Elektronenüberträger in der mitochondrialen Atmungskette und unterstützt die ATP-Produktion. Humanin schützt Mitochondrien vor Stressschäden und Apoptose. Die Kombination könnte synergistisch die mitochondriale Energieproduktion und den Zellschutz verbessern.
Berberin aktiviert AMPK, ähnlich wie Humanin in Herzgewebe phospho-AMPK erhöht. Diese parallele AMPK-Aktivierung könnte Insulinsensitivität und Glukosestoffwechsel additiv verbessern. Beide Substanzen zeigen zudem neuroprotektive und anti-apoptotische Eigenschaften.
NMN erhöht NAD+-Spiegel und aktiviert Sirtuine (besonders SIRT1), während Humanin mitochondriale Anti-Apoptose-Signalwege moduliert. Beide Substanzen unterstützen die mitochondriale Biogenese über komplementäre Wege. Die Kombination könnte synergistisch die mitochondriale Gesundheit und Langlebigkeit fördern.
Wie NMN erhöht NR NAD+-Spiegel und aktiviert SIRT3 in Mitochondrien zur Reduktion von oxidativem Stress. Humanin ergänzt dies durch direkte anti-apoptotische Wirkung an Mitochondrien. Die Kombination deckt sowohl Energiestoffwechsel als auch Zellschutz ab.
Studien
Tier A — Hohe Evidenz
Ergebnis: Mechanismen, die Humanin mit Seneszenz, Alterung und altersbedingten Erkrankungen verbinden (Neuroprotektion, Entzündungshemmung, mitochondriale Funktion, Glukosemetabolismus)
Effektgröße: Humanin zeigte neuroprotektive Wirkungen (z. B. bei Alzheimer und Parkinson), reduzierte oxidativen Stress und Entzündung, verbesserte die Insulinsensitivität in Tiermodellen und verlängerte sowohl Lebens- als auch Gesundheitsspanne in Mäusen.
Community-Evidenz
Häufigste gemeldete Vorteile
- Theoretische Longevity-Unterstützung (kaum spürbare Akutwirkung)
- Stapeln mit MOTS-c als mitochondriales Protokoll
- Verwendung als Begleitmaßnahme bei GH/IGF-1-Protokollen
Häufigste gemeldete Probleme
- Keine wahrnehmbaren kurzfristigen Effekte
- Hoher Preis bei unklarem Nutzen
- Kaum verfügbare Qualitätsanbieter in Europa
Die Community hebt hervor, dass Humanin im Vergleich zu MOTS-c oder BPC-157 kaum subjektiv spürbare Effekte erzeugt [c1, c2]. Die meisten Nutzer verwenden es als theoretisches Langlebigkeits-Peptid ohne klare Erfolgsmessung. Das Sicherheitsprofil bei Menschen ist vollständig unerforscht, was Bedenken unter erfahrenen Peptid-Anwendern erzeugt [c2, c3]. Gesamte Community-Datenbasis ist sehr schmal (unter 20 auswertbare Threads gefunden).
Wissenschaftliche Quellen
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Bachar AR, Scheuer L, Atzmon G, et al. (2022). World Journal of DiabetesBLink - Peptide legal in Deutschland? Rechtslage 2026
Peptide Culture Redaktion (2026). Peptide Culture (nicht-peer-reviewed)DLink - Peptide in Deutschland & EU: Rechtslage, Zulassung & Strafbarkeit
Elmntlab Redaktion (2026). Elmntlab.de (nicht-peer-reviewed)DLink - Humanin and Its Pathophysiological Roles in Aging: A Systematic Review
Mkrtchian S, Grönke S, Bhatt DL, et al. (2023). Frontiers in EndocrinologyALink - Humanin and Alzheimer's disease: The beginning of a new field
Nishimoto I, Hashimoto Y, Chiba T, et al. (2021). Pharmacology & TherapeuticsBPMID:34626746 - Humanin: a harbinger of mitochondrial-derived peptides?
Gong Z, Su K, Bhatt DL, et al. (2013). Trends in Endocrinology and MetabolismBPMID:23578326DOI - Peptides derived from small mitochondrial open reading frames: Genomic, biological, and therapeutic implications
Cobb LJ, Lee C, Xiao J, et al. (2016). Journal of PhysiologyBLink - Humanin attenuates Alzheimer-like cognitive deficits and pathological changes induced by amyloid β-peptide in rats
Zhu Y, Zhu M, Rahman MM, et al. (2017). OncotargetCPMID:28915586DOI - Humanin: Functional Interfaces with IGF-I
Muzumdar RH, Huffman DM, Atzmon G, et al. (2016). Growth Hormone & IGF ResearchBDOI - Humanin: A Novel Central Regulator of Peripheral Insulin Action
Muzumdar RH, Huffman DM, Atzmon G, et al. (2009). PLOS ONECPMID:19668697DOI - The mitochondrial derived peptide humanin is a regulator of lifespan and healthspan
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Sreekumar PG, Kannan R, Hinton DR, et al. (2018). Scientific ReportsBDOI - Humanin: Research Evidence & Safety Profile
PeptideInsight Editorial Team (2026). PeptideInsight (nicht-peer-reviewed)DLink
Community-Quellen
Lagerung
Ungeöffnet
Bei -20 °C gelagert, lichtgeschützt; lyophilisiertes Pulver stabil für mehrere Jahre.
Geöffnet
Nach Rekonstitution mit Bakterienwasser bei 4 °C lagern; innerhalb von 4–6 Wochen verbrauchen. Mehrfaches Einfrieren und Auftauen vermeiden.
Hinweise
Community-Protokolle empfehlen Aliquotierung vor der ersten Verwendung, um Degradation durch wiederholtes Öffnen zu minimieren [c1].