Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP)
PeptidDer medical_score (38) liegt 14 Punkte unter dem community_score (52), da Community-Nutzer [c1, c2, c3] subjektive Verbesserungen bei Long-COVID und MCAS berichten, die durch kontrollierte klinische Studien [s11, s12] bislang nicht für diese Indikationen belegt sind.
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TL;DR
VIP ist ein endogenes Neuropeptid mit starker antiinflammatorischer und immunmodulatorischer Wirkung – klinisch bei ARDS und pulmonaler Hypertonie untersucht, aber ohne EU-Zulassung. Die Evidenz für extramedizinische Anwendung (intranasal, subkutan) bei Long-COVID, MCAS oder POTS stützt sich auf unter 30 anekdotische Berichte mit niedriger Reproduzierbarkeit. Hypotonie, Tachykardie und Schwindel sind häufige Nebenwirkungen, die eine Blutdrucküberwachung bei jeder Anwendung zwingend machen. Hohe Kosten, schwierige Beschaffung und das Fehlen kontrollierter Daten machen VIP zur Selbstmedikation ungeeignet.
Beschreibung
VIP ist ein endogenes 28-Aminosäuren-Neuropeptid mit starker antiinflammatorischer, vasodilatatorischer und immunmodulatorischer Wirkung; klinisch in frühen Phasen bei ARDS und PAH untersucht [s5, ...
Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP) ist ein körpereigenes 28-Aminosäuren- Neuropeptid aus der Sekretin/Glukagon-Familie. Es wird von Nervenfasern, Immunzellen und dem enterischen Nervensystem produziert und wirkt auf nahezu alle Organsysteme [s5, s7]. VIP bindet an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren vom Typ VPAC1 und VPAC2, aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration [s7, s8]. Als endogenes Peptid reguliert VIP die glatte Muskulatur (Relaxation), die vaskuläre Tonuslage (Vasodilatation), die Darm- und Pankreas-Sekretion sowie zirkadiane Rhythmen im suprachiasmatischen Nucleus [s5, s8]. Im Immunsystem hemmt es die Aktivierung von Makrophagen und T-Zellen, supprimiert proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-12) und fördert regulatorische T-Zellen [s9, s10]. Die synthetische Form Aviptadil (RLF-100, ZYESAMI) wurde in Phase-2b/3- Studien bei kritisch kranken COVID-19-Patienten mit respiratorischem Versagen untersucht, wobei der primäre Endpunkt (Freiheit von Atemunterstützung) in einer Phase-2b/3-Studie erreicht wurde [s11]. Eine systematische Übersichtsarbeit zu Aviptadil bei ARDS (2025) fand jedoch keine abschließend gesicherte Überlebenswirkung [s12]. In der Biohacking- und Long-COVID-Community wird intranasales VIP für CIRS (Chronic Inflammatory Response Syndrome), MCAS (Mastzell- Aktivierungssyndrom) und POTS eingesetzt, ohne dass hierfür kontrollierte Humanstudien vorliegen [c1, c2]. Neuroprotektive Effekte (Schutz gegen β-Amyloid-Toxizität) wurden ausschließlich in Tiermodellen und In-vitro-Versuchen beschrieben [s13, s14].
Rechtlicher Status (DE)
{'note_regulatory': 'Keine EMA-EPAR-Zulassung für Aviptadil/VIP als Arzneimittel in der EU gefunden. Offizielle EMA- oder BfArM-Dokumente konnten durch die Suche nicht direkt bestätigt werden. Die bisherigen Quellen s3 und s4 (kommerzielle Anbieter) bleiben als einzige Belege; eine offizielle Regulierungsquelle (EMA/BfArM) fehlt weiterhin. Status: keine bekannte EU-Zulassung (Stand Mai 2025).\n', 'sources_note': 'Kein offizieller EMA-EPAR oder BfArM-Bescheid gefunden — Lücke bleibt offen.'}
Wirkmechanismus
VIP bindet mit hoher Affinität an VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren (G-Protein- gekoppelte Rezeptoren, Gs-Typ) auf Immunzellen, glatten Muskelzellen, Epithelzellen und Neuronen [s7, s8]. Die Rezeptorbindung aktiviert Adenylylcyclasen, erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration und aktiviert Proteinkinase A (PKA). PKA phosphoryliert CREB und weitere Transkriptionsfaktoren, was zur Modulation der Genexpression führt [s8]. Immunologisch: VIP hemmt die Ausschüttung von TNF-α, IL-6, IL-12 und NO durch Makrophagen; es hemmt Chemotaxis und Aktivierung von T-Zellen und fördert die Differenzierung regulatorischer T-Zellen (Treg) [s9, s10]. In Modellen rheumatoider Arthritis verschiebt VIP das Th1/Th2/Th17- Gleichgewicht zugunsten anti-inflammatorischer Profile [s10]. Kardiovaskulär: VIP ist ein potenter Vasodilatator in systemischen und pulmonalen Gefäßen; es senkt den arteriellen Blutdruck und erhöht kompensatorisch die Herzfrequenz (dosisabhängig) [s5, s15]. Gastrointestinal: VIP relaxiert die glatte Muskulatur von Magen, Darm, Trachea und Bronchien; stimuliert die Bikarbonatsekretion in Darm, Pankreas und Leber; hemmt die Magensäuresekretion [s5, s8]. Pulmonal: In Lungengewebe hemmt VIP Bronchokonstriktion und reduziert pulmonalarteriellen Widerstand – Rationale für den Einsatz bei PAH und ARDS [s11, s12, s15]. Neuroprotektiv (präklinisch): VIP schützt Neuronen vor β-Amyloid- Toxizität und Parkinson-assoziierten Neurotoxinen in vitro und in Tiermodellen [s13, s14]. Klinische Übertragbarkeit ist nicht belegt.
Dosierung
CIRS / intranasale Anwendung (experimentell, unkontrolliert)
- Dosis
- 50 mcg pro Nasenloch (100 mcg gesamt)
- Frequenz
- 4× täglich
- Verabreichung
- intranasal
- Dauer
- Wochen bis Monate (keine kontrollierten Daten)
- Timing
- Verteilt über den Tag; erste Dosis morgens
- Nahrungsaufnahme
- optional
Subkutan – experimentelles Titrationsprotokoll
- Dosis
- 50–100 mcg s.c. 2× täglich, Titrationsbeginn
- Frequenz
- 2× täglich (morgens und nachmittags)
- Verabreichung
- injektion-subkutan
- Dauer
- Mindestens 7 Tage Einlaufphase; keine Langzeitdaten
- Timing
- Morgens und später Nachmittag
- Nahrungsaufnahme
- optional
Intravenös – klinische COVID-19/ARDS-Studie
- Dosis
- Aviptadil 50–150 mcg/kg i.v. über 12 Stunden (3 Tage)
- Frequenz
- Einmalzyklus über 3 Tage unter klinischer Überwachung
- Verabreichung
- oral
- Dauer
- 3 Tage (in-Hospital)
- Timing
- Nur in klinisch überwachter Umgebung
- Nahrungsaufnahme
- optional
Keine offiziell etablierte Obergrenze für extramedizinische Anwendung; dosisabhängige Hypotension und Tachykardie limitieren die Dosis praktisch [s15, s17]. IV-Dosen >150 mcg/kg wurden in klinischen Studien nicht systematisch untersucht [s11].
VIP hat eine biologische Halbwertzeit von wenigen Minuten im Blut [s8]. Intranasale und subkutane Anwendung erfolgt außerhalb jeglicher klinischer Zulassung. Blutdrucküberwachung bei jeder Anwendung dringend empfohlen [s15, s17]. Nicht zur Selbstmedikation geeignet.
Rekonstitution berechnen, Dosierung planen, Injektionstechnik nachschlagen
Nebenwirkungen
| Nebenwirkung | Häufigkeit | Schwere |
|---|---|---|
| Hypotonie (Blutdruckabfall) VIP ist ein potenter systemischer Vasodilatator; dosisabhängiger Blutdruckabfall ist die wichtigste pharmakodynamische Nebenwirkung, besonders bei IV-Gabe [s11, s15]. | häufig | moderat |
| Kompensatorische Tachykardie Als Reflexantwort auf VIP-induzierte Vasodilatation tritt dosisabhängige Herzfrequenzerhöhung auf [s15, s17]. | häufig | moderat |
| Flush (Hautrötung, Wärmegefühl) Vasodilatation peripherer Gefäße führt zu Flush-Symptomen, insbesondere bei IV- und s.c.-Anwendung [s15, s17]. | häufig | leicht |
| Diarrhö / gastrointestinale Hypermotilität VIP stimuliert intestinale Sekretion und relaxiert glatte Darmmuskulatur; bei höheren Dosen können Durchfall und Krämpfe auftreten [s5, s8]. | gelegentlich | leicht |
| Schwindel / Synkope Folge der Hypotension; besonders bei autonomer Dysfunktion (POTS) erhöhtes Risiko [s15, s17]. | gelegentlich | moderat |
| Nasale Reizung / Brennen (intranasal) Lokale Reizwirkung der intranasalen Formulierung berichtet in Community-Erfahrungsberichten [c1, c2]. | gelegentlich | leicht |
| Anaphylaktische Reaktion Als Peptid mit potenzieller Immunogenität ist eine anaphylaktische Reaktion theoretisch möglich; einzelne Fallberichte aus klinischen Studien nicht ausgeschlossen [s11, s12]. | selten | schwer |
Kontraindikationen
VIP ist ein starker Vasodilatator; bei bestehendem niedrigem Blutdruck oder Schock besteht das Risiko einer lebensbedrohlichen Blutdruckverschlechterung [s15, s17].
Vasodilatation kann bei POTS-Patienten orthostatische Instabilität massiv verschlechtern; Anwendung nur unter ärztlicher Aufsicht [s15, s17].
Keine Sicherheitsdaten für Schwangerschaft und Stillzeit; VIP beeinflusst uterine Kontraktilität und vaskulären Tonus [s5].
Anaphylaxiepotenzial bei Peptid-Hypersensitivität [s11].
Additive Blutdrucksenkung durch Kombination mit Antihypertensiva; erhöhtes Hypotonie- und Synkoperisiko [s15].
Wechselwirkungen
Synergistisch
BPC-157 kann die VIP-vermittelte Gefäßrelaxation und zytoprotektive Wirkung im Gastrointestinaltrakt synergistisch verstärken, da beide Substanzen NO-abhängige und angiogene Signalwege aktivieren. Eine additive Förderung der Gewebeheilung und Entzündungshemmung ist mechanistisch plausibel.
VIP moduliert die hypothalamische GnRH-Sekretion und kann die Kisspeptin-10-induzierte Aktivierung von GnRH-Neuronen synergistisch unterstützen, da beide Peptide konvergierende Signalwege im reproduktiven Regelkreis aktivieren. Dies kann zu einer verstärkten LH/FSH-Ausschüttung führen.
VIP stimuliert im Hypothalamus die GnRH-Freisetzung und kann so die exogen zugeführte Gonadorelin-Wirkung auf die Gonadotropinsekretion potenzieren, was zu einer verstärkten LH- und FSH-Ausschüttung aus der Hypophyse führen kann. Diese additive Aktivierung des HPG-Achse ist mechanistisch nachvollziehbar.
VIP wirkt als endogenes anti-inflammatorisches Neuropeptid, das ähnliche entzündungshemmende Signalwege wie Curcumin moduliert. Eine kombinierte Anwendung könnte die Reduktion pro-inflammatorischer Zytokine (z. B. TNF-α, IL-6) verstärken. Die Kombination ist theoretisch plausibel, aber klinisch nicht direkt belegt.
Sowohl VIP als auch KPV besitzen gut-protektive und anti-inflammatorische Eigenschaften im Gastrointestinaltrakt. Eine Kombination könnte bei entzündlichen Darmerkrankungen additiv wirken. Die verfügbaren Daten stammen überwiegend aus präklinischen Studien.
Vorsicht
DHEA wird peripher zu Östrogenen und Androgenen metabolisiert, die die Expression von VIP-Rezeptoren (VPAC1/VPAC2) sowie die VIP-Synthese beeinflussen können, was zu unvorhersehbaren Verschiebungen in der neuroendokrinen und immunologischen VIP-Signalgebung führen kann. Eine gegenseitige Modulation der Hormonachsen erfordert Vorsicht, insbesondere bei hormonempfindlichen Erkrankungen.
Studien
Tier A — Hohe Evidenz
Tier B — Mittlere Evidenz
Community-Evidenz
Häufigste gemeldete Vorteile
- Subjektive Reduktion von MCAS-Symptomen nach intranasal VIP (Einzelberichte)
- Verbesserung von Long-COVID-Fatigue in Einzelfällen berichtet
- Gelegentliche Berichte über verbesserte Atemwegssymptome
Häufigste gemeldete Probleme
- Flush und Schwindel nach Anwendung häufig berichtet
- Hypotonie und Herzklopfen als Nebenwirkungen dokumentiert
- Fehlende Wirkung bei mehreren Anwendern
- Hohe Kosten und schwierige Beschaffung
Die Gesamtzahl identifizierbarer VIP-spezifischer Nutzerberichte ist gering (unter 30 eindeutige Posts zu VIP-Selbstanwendung). In deutschen Biohacker-Foren ist VIP kaum präsent. Community-Daten sollten als unzuverlässig und nicht repräsentativ eingestuft werden. Einige Nutzer berichten, VIP im Zusammenhang mit dem Shoemaker-CIRS-Protokoll anzuwenden, ohne dass dieses Protokoll durch RCTs abgesichert ist [c1, c2, c3].
Wissenschaftliche Quellen
- Inhaled and Intravenous Aviptadil versus Placebo for Acute Hypoxaemic Respiratory Failure due to COVID-19 (ACTIV-3b/TESICO): A Randomised Controlled Trial
Brown SM, Barkauskas C, Engstrom A, et al. (2023). The Lancet Respiratory MedicineADOI - Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) FDA Review – ISEAI Compounding Access Alert
Allen L, ISEAI Board (2023). ISEAI (International Society for Environmentally Acquired Illness)BLink - The Anti-Inflammatory Mediator, Vasoactive Intestinal Peptide, Modulates the Differentiation and Function of Th Subsets in Rheumatoid Arthritis
Talbot J, Bhatt DL, Gonzalez-Rey E, et al. (2018). Frontiers in Immunology (PMC6092975)BLink - NeuroRx Announces ZYESAMI (aviptadil, RLF-100) Met the Primary Endpoint of Its Phase 2b/3 Clinical Trial
NeuroRx Inc. (2021). PR Newswire / NeuroRx Press ReleaseBLink - Aviptadil Therapy in Acute Respiratory Distress Syndrome Patients: A Systematic Review and Meta-analysis
PMC Authors (2025). PMC12683555ALink - Mapping the active site in vasoactive intestinal peptide to a core of four amino acids: Neuroprotective drug design
Gozes I, Divinski I, Pilzer I, et al. (2003). PNAS (PMC22434)CLink - Vasoactive intestinal peptide (VIP) prevents neurotoxicity in neuronal cultures: relevance to neuroprotection in Parkinson's disease
Offen D, Sherki Y, Melamed E, et al. (2000). Brain ResearchCLink - VIP Dosage Guide: Vasoactive Intestinal Peptide – Intranasal, SubQ & IV Protocols
PeptideWiki Editorial (2024). PeptideWikiCLink - Effect of Aviptadil, a Novel Therapy, on Clinical Outcomes of Patients with Viral-related Severe ARDS: A Retrospective Observational Study
PMC Authors (2024). PMC10949283BLink - VIP Dosage Protocol Guide – Precision Peptide Titration
Real Peptides Editorial (2024). Real PeptidesCLink - Vasoactive Intestinal Peptide – Wikipedia (English)
Wikipedia contributors (2024). WikipediaDLink - Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) – Regulatory Status Overview
Cenexa Labs Editorial (2024). Cenexa Research LibraryCLink - Vasoactive Intestinal Peptide (VIP): Mechanism, Evidence, and Clinical Research
PeptideFox Editorial (2024). PeptideFoxCLink - Vasoaktives intestinales Peptid – Wikipedia (Deutsch)
Wikipedia-Autoren (2024). Wikipedia DEDLink - Vasoactive intestinal peptide as a new drug for treatment of pulmonary arterial hypertension
Said SI, Hamidi SA, Dickman K, et al. (2003). PMC / American Journal of PhysiologyBLink - Vasoaktives intestinales Peptid – DocCheck Flexikon
DocCheck Redaktion (2023). DocCheck FlexikonCLink - Vasoactive intestinal peptide: a neuropeptide with pleiotropic immune functions
Delgado M, Ganea D (2013). PMC (Advances in Neuroimmunology / Amino Acids)BLink - Immunomodulation of innate immune responses by vasoactive intestinal peptide (VIP): its therapeutic potential in inflammatory disease
Gonzalez-Rey E, Chorny A, Delgado M (2007). PubMed / Current Pharmaceutical DesignBPMID:19604262
Community-Quellen
Lagerung
Ungeöffnet
Lyophilisiertes VIP-Pulver bei −20 °C lagern, lichtgeschützt und trocken; Haltbarkeit gemäß Herstellerangaben (typisch 2 Jahre).
Geöffnet
Rekonstituierte Lösung bei 4 °C maximal 24–48 Stunden lagern; nicht erneut einfrieren. Intranasale Formulierungen laut Herstellerangaben verwenden.
Hinweise
VIP hat eine sehr kurze biologische Halbwertzeit im Blut (wenige Minuten) [s8]. Kältekette muss beim Transport eingehalten werden. Keine Angaben zu Stabilität in Kompoundierungsformulierungen aus unabhängiger Quelle verfügbar.