KPV (Lysyl-Prolyl-Valin)
PeptidDie erhebliche Diskrepanz ergibt sich daraus, dass die Community auf der Basis subjektiver Erfahrungsberichte [c1, c2, c3] deutlich positiver urteilt, als die medizinische Evidenz – ausschließlich präklinische Tier- und Zellstudien ohne Humanstudien [s3, s4, s9] – rechtfertigt. Placebo-Effekte und Selektionsbias in Selbstberichts-Communities können die Diskrepanz erklären.
Vollständige Informationen freischalten
Dosierungen, Nebenwirkungen, Studien und mehr — kostenlos nach Registrierung.
Kostenlos registrierenBewertungsskalen
TL;DR
KPV ist ein entzündungshemmendes Tripeptid mit plausiblem Wirkmechanismus über Melanocortin-Rezeptoren und PepT1-vermittelte Darmaufnahme – aber kein einziger humaner RCT existiert bisher. Alle Belege stammen aus Zellkulturen und Maus-Kolitis-Modellen; ob sich das auf den Menschen überträgt, ist schlicht unbekannt. Die Community berichtet relativ konsistent über Symptomverbesserungen bei IBD und Haut, was biologisch plausibel, aber nicht objektivierbar ist. Wer KPV anwendet, nimmt an einem unkontrollierten Selbstversuch teil – mit offenem Ausgang.
Beschreibung
KPV ist ein synthetisches Tripeptid (Lys-Pro-Val) aus dem C-Terminus von α-MSH mit entzündungshemmenden Eigenschaften in präklinischen Modellen – keine Humandaten verfügbar [s1, s2].
KPV (Lysyl-Prolyl-Valin) ist ein natürlich vorkommendes Tripeptid, das aus dem C-terminalen Abschnitt (Position 11–13) des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH) abgeleitet wird [s1]. Es wurde ursprünglich identifiziert, weil es einen Großteil der anti-inflammatorischen Aktivität des Mutterpeptids beibehält, ohne dessen pigmentierungssteigernde Wirkung zu erzeugen [s3]. Die bisherige Forschung beschränkt sich ausschließlich auf In-vitro-Zellmodelle und Tierversuche (hauptsächlich Mausmodelle für Kolitis und Hautentzündung). Keine klinischen Humanstudien (RCTs oder Kohortenstudien) wurden bisher publiziert [s3, s4]. In präklinischen Studien zeigte KPV Wirksamkeit bei Darmexplantaten und DSS/TNBS-induzierten Kolitis-Modellen bei Mäusen, wobei Nanomol-Konzentrationen ausreichten, um NF-κB und MAP-Kinase- Signalwege zu hemmen [s4, s5]. Die Aufnahme in Darmzellen erfolgt über den Peptid-Transporter PepT1 (SLC15A1), dessen Expression in entzündetem Gewebe hochreguliert ist, was einen theoretischen Selektivitätsvorteil für entzündetes Darmgewebe nahelegt [s4, s5]. Für Hauttanwendungen existieren präklinische Hinweise auf Reduktion von IL-1β-Produktion und oxidativem Stress in Keratinozyten [s6]. Nanopartikel-basierte Formulierungen (z. B. Hyaluronsäure-funktionalisierte Nanopartikel) wurden präklinisch entwickelt, um die orale Bioverfügbarkeit zu verbessern [s7]. Eine kombinierte Formulierung mit FK506 in Nanopartikeln zeigte synergistische Effekte in Kolitis-Mausmodellen [s8]. Angesichts des vollständigen Fehlens von Humanstudien ist KPV ausschließlich als Forschungschemikalie zu betrachten. Jede therapeutische Anwendung am Menschen ist experimentell und wissenschaftlich nicht belegt [s3, s9].
Rechtlicher Status (DE)
KPV ist in Deutschland nicht als Arzneimittel zugelassen und wird ausschließlich zu Forschungszwecken verwendet. In den USA hat die FDA KPV (als Freie Base und Acetat-Salz) offiziell zur Aufnahme in die Section 503A Bulk Drug Substances List vorgemerkt. Am 23. Juli 2026 wird das Pharmacy Compounding Advisory Committee (PCAC) der FDA KPV im Rahmen einer öffentlichen Sitzung bewerten (Docket Nr. FDA-2025-N-6895). [s18] Zuvor war KPV in der FDA-Kategorie 2 eingestuft; diese Einstufung wurde im April 2026 aufgehoben, nachdem die Nominierung zurückgezogen wurde — jedoch ohne dass dies eine Freigabe zur Rezepturherstellung bedeutet. [s18] Eine endgültige Entscheidung über die Aufnahme in die 503A-Liste ist noch nicht gefallen.
Wirkmechanismus
KPV wirkt über zwei komplementäre Mechanismen auf Entzündungsprozesse ein: 1. Melanocortin-Rezeptor-vermittelte Hemmung: KPV bindet an Melanocortin-Rezeptoren, insbesondere MC1R und MC3R, auf Immunzellen und Epithelzellen. Über MC3R-Aktivierung wird der nukleäre Import des NF-κB-Untereinheit p65/RelA gehemmt, was die Transkription proinflammatorischer Gene (TNF-α, IL-1β, IL-6) reduziert [s1, s2]. 2. PepT1-vermittelte intrazelluläre Aufnahme: Im Darmtrakt wird KPV aktiv über den Oligopeptidtransporter PepT1 (SLC15A1) in Epithelzellen und Immunzellen transportiert. Dieser Mechanismus ist unabhängig von der Melanocortin-Rezeptor-Bindung und dominiert vermutlich bei oraler Gabe im Darm. Nanomolare KPV-Konzentrationen hemmen intrazellulär die Aktivierung von NF-κB und MAP-Kinase- Signalwegen und reduzieren die Sekretion von TNF-α, IL-1β und IL-6 [s4, s5]. PepT1 ist in entzündetem Kolongewebe (z. B. bei Kolitis) hochreguliert, was theoretisch eine selektive Anreicherung von KPV in entzündeten Bereichen begünstigt [s4, s5]. Wichtiger Hinweis: Beide Mechanismen sind ausschließlich in vitro und in Tiermodellen nachgewiesen. Eine Übertragbarkeit auf den Menschen ist wissenschaftlich nicht belegt [s3, s9].
Dosierung
Darmentzündung (oral, präklinisch abgeleitet)
- Dosis
- 500 mcg
- Frequenz
- 1× täglich morgens
- Verabreichung
- oral
- Dauer
- 4–8 Wochen (kein belegter Standard)
- Timing
- Nüchtern, morgens
- Nahrungsaufnahme
- vermeiden
Systemische Entzündung (subkutan, inoffizielles Protokoll)
- Dosis
- 500 mcg
- Frequenz
- 1× täglich
- Verabreichung
- injektion-subkutan
- Dauer
- kein belegter Standard
- Timing
- keine belegte Empfehlung
- Nahrungsaufnahme
- optional
Sublingual (inoffizielles Protokoll)
- Dosis
- 200–500 mcg
- Frequenz
- 1× täglich
- Verabreichung
- sublingual
- Dauer
- kein belegter Standard
- Timing
- 60 Sekunden unter der Zunge halten
- Nahrungsaufnahme
- optional
Keine offiziell belegte Obergrenze existiert. Alle Dosierungsangaben basieren auf inoffiziellen Community-Protokollen ohne klinische Validierung. Keine behördlich empfohlene Tageshöchstdosis [s10, s11].
Alle Dosierungsempfehlungen sind hypothetisch und von der Biohacking- Community oder aus Tierversuchsdaten extrapoliert – ohne Grundlage in Humanstudien. Die Anwendung am Menschen ist ausschließlich experimentell. KPV ist kein zugelassenes Arzneimittel [s12, s13].
Rekonstitution berechnen, Dosierung planen, Injektionstechnik nachschlagen
Nebenwirkungen
| Nebenwirkung | Häufigkeit | Schwere |
|---|---|---|
| Lokale Reaktionen an der Injektionsstelle (Rötung, Schmerz, Schwellung) Typisch für subkutane Peptidinjektionen; in präklinischen Studien nicht systematisch untersucht, in Community-Berichten vereinzelt erwähnt [s9, c2]. | gelegentlich | leicht |
| Gastrointestinale Beschwerden (Blähungen, veränderte Stuhlkonsistenz) Vereinzelt von Community-Nutzern bei oraler Einnahme berichtet; keine systematische Erfassung in Humanstudien [s9, c3]. | gelegentlich | leicht |
| Allergische Reaktion / Überempfindlichkeit Theoretisches Risiko für alle Fremdpeptide; keine Fallberichte in der verfügbaren Literatur für KPV spezifisch dokumentiert [s9]. | selten | moderat |
| Unbekannte systemische Langzeiteffekte Langzeitsicherheitsdaten beim Menschen fehlen vollständig. Chronische Modulation von NF-κB und Melanocortin-Rezeptoren könnte theoretisch Immunsuppression oder Beeinträchtigung physiologischer Entzündungsreaktionen bewirken [s1, s2, s3]. | theoretisch | schwer |
Kontraindikationen
Hemmung von NF-κB und Immunmodulation könnte theoretisch Tumorkontrollmechanismen beeinflussen. Keine humanen Sicherheitsdaten vorhanden [s2, s3].
Keinerlei Sicherheitsdaten für Schwangerschaft oder Stillzeit verfügbar; Vorsichtsprinzip gilt [s3, s9].
Additive Immunsuppression durch Kombination mit anderen entzündungshemmenden Substanzen möglich; keine Interaktionsdaten beim Menschen [s3].
Unvorhersehbare Wechselwirkungen mit laufenden immunmodulatorischen Therapien möglich; keine klinischen Daten [s2, s3].
Wechselwirkungen
Synergistisch
KPV hemmt proinflammatorische Signalwege (NF-κB, NLRP3) über MSH-Rezeptoren, während GHK-Cu die Gewebereparatur und antioxidative Genexpression (via Nrf2) fördert; beide Peptide ergänzen sich mechanistisch in der Wundheilung und Entzündungsmodulation.
KPV und liposomales Curcumin wirken synergistisch auf die NF-κB-Signalkaskade: KPV inhibiert die intrazelluläre Translokation von NF-κB über Melanocortin-Rezeptoren, während Curcumin die IκB-Kinase hemmt und so die entzündliche Zytokinproduktion auf mehreren Ebenen gleichzeitig reduziert.
Thymosin Alpha-1 moduliert die adaptive Immunantwort durch Reifung und Differenzierung von T-Lymphozyten, wohingegen KPV vorrangig die angeborene Immunität und Entzündungsreaktionen dämpft; die theoretische Synergie ergibt sich aus einer komplementären immunregulatorischen Wirkung auf unterschiedliche Arme des Immunsystems.
Studien
Tier C — Niedrige Evidenz
Community-Evidenz
Häufigste gemeldete Vorteile
- Subjektive Verbesserung von IBD-Symptomen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
- Reduktion von Darmbeschwerden und verbesserter Stuhl
- Verbesserung von Hautzustand bei gleichzeitiger Darm- und Hautanwendung
- Bessere Resorption von Nährstoffen nach Darmberuhigung
- Reduzierte Gelenk- und Entzündungsschmerzen
Häufigste gemeldete Probleme
- Hohe Kosten und unsichere Produktqualität
- Unklarer Wirkungseintritt; teilweise keine Wirkung wahrnehmbar
- Beschaffungsprobleme und rechtliche Unsicherheit
Viele Nutzer kombinieren KPV mit anderen Peptiden (insbesondere BPC-157), was Einzelzuordnung von Effekten erschwert [c1, c4]. Die rechtliche Grauzone und fehlende Produktstandards werden von Nutzern selbst als Problem wahrgenommen. Kein Community-Nutzer berichtete von schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen, jedoch ist Reporting-Bias wahrscheinlich [c2, c3].
Wissenschaftliche Quellen
- Inhibition of cellular and systemic inflammation cues in human bronchial epithelial cells by melanocortin-related peptides: mechanism of KPV action and a role for MC3R agonists
Getting SJ, Riffo-Vasquez Y, Pitchford S, et al. (2008). American Journal of Respiratory Cell and Molecular BiologyCPMID:18441283DOI - KPV Peptide Dosage: All Routes
PeptidesExplorer editorial team (2024). PeptidesExplorer.comDLink - KPV Dosing: 500mcg AM, 5-On/2-Off Protocol (2026)
ThePeptideCatalog editorial team (2025). ThePeptideCatalog.comDLink - What's Changing With Peptide Regulation in 2026
BSCG editorial team (2025). BSCG.orgBLink - KPV: The Anti-Inflammatory Peptide Under FDA Review
HealingMaps editorial team (2025). HealingMaps.comCLink - Immobilized alpha-melanocyte stimulating hormone 10-13 (GKPV) inhibits tumor necrosis factor-alpha stimulated NF-kappaB activity
Bhardwaj R, Bhardwaj K, Bhardwaj P, et al. (2006). PeptidesCPMID:16310876DOI - A PepT1 mediated medicinal nano-system for targeted delivery of cyclosporine A to alleviate acute severe ulcerative colitis
Luo Q et al. (2019). International Journal of PharmaceuticsCPMID:31408067 - Exploring the Role of Tripeptides in Wound Healing and Skin Regeneration: A Comprehensive Review
Medsci review authors (2025). Journal of Medical Sciences (medsci.org)CLink - GHK-Cu + KPV + BPC-157 Blend: Skin Repair and Anti-Inflammatory Research
PeptideProtocolWiki (secondary/educational source) (2026). CLink - July 23-24, 2026 Meeting of the Pharmacy Compounding Advisory Committee — 503A Bulk Drug Substances
U.S. Food and Drug Administration (2026). CLink - α-MSH related peptides: a new class of anti-inflammatory and immunomodulating drugs
Luger TA, Scholzen T, Grabbe S (1997). Clinical Experimental ImmunologyBPMID:9193386DOI - KPV Peptide: Benefits, Uses, and What the Research Shows
Superpower.com editorial team (2024). Superpower.comCLink - PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HTT, et al. (2008). GastroenterologyCPMID:18061177DOI - Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory effects in intestinal mucosal cells
Dalmasso G, Nguyen HTT, Charrier L, et al. (2008). Regulatory PeptidesCPMID:18092346DOI - KPV Peptide Protects Against Fine Dust-Induced Skin Inflammation
Unknown authors (preclinical study cited in review) (2025). Tissue & CellCLink - Orally Targeted Delivery of Tripeptide KPV via Hyaluronic Acid-Functionalized Nanoparticles Efficiently Alleviates Ulcerative Colitis
Xiao B, Laroui H, Viennois E, et al. (2017). Molecular TherapyCPMID:28143741DOI - PepT1-targeted nanodrug based on co-assembly of anti-inflammatory peptide and immunosuppressant for combined treatment of acute and chronic DSS-induced Colitis
Zhang Y, Wang X, Liu J, et al. (2024). Frontiers in PharmacologyCDOI - KPV Peptide | Benefits, Safety & Buying Advice
Innerbody Research editorial team (2025). Innerbody.comCLink
Community-Quellen
Lagerung
Ungeöffnet
Gefriergetrocknet bei -20 °C lagern; vor Licht und Feuchtigkeit schützen.
Geöffnet
Rekonstituierte Lösung bei 4 °C für max. 4 Wochen lagern; nicht erneut einfrieren.
Hinweise
KPV ist als Tripeptid relativ stabil; dennoch sind präzise Lager- und Handhabungsbedingungen für Forschungszwecke einzuhalten. Keine validierten Stabilitätsdaten für Humanformulierungen vorhanden.