Dihexa
PeptidDie Divergenz von -30 Punkten erklärt sich dadurch, dass die medizinische Bewertung ausschließlich auf präklinischer Evidenz ohne jegliche humane Daten basiert [s3, s4, s6], während ein Teil der Biohacking-Community anekdotische kognitive Verbesserungen berichtet und das Compound aktiv verwendet [c1, c2, c3]. Die Diskrepanz spiegelt das typische Muster bei experimentellen Peptiden wider: Community-Enthusiasmus übersteigt die tatsächliche wissenschaftliche Evidenzlage erheblich.
Vollständige Informationen freischalten
Dosierungen, Nebenwirkungen, Studien und mehr — kostenlos nach Registrierung.
Kostenlos registrierenBewertungsskalen
TL;DR
Dihexa ist ein experimentelles Hexapeptid, das den HGF/c-Met-Signalweg potenziert und in Tiermodellen kognitive Defizite verbesserte. Humane klinische Studien fehlen vollständig, weshalb Wirksamkeit und Sicherheit beim Menschen unbekannt sind. Das Risikoprofil ist hoch bewertet (4/5), da unkontrollierte HGF/c-Met-Aktivierung theoretisch onkogenes Potenzial besitzt. Eine Anwendung außerhalb kontrollierter Forschungsumgebungen ist wissenschaftlich nicht vertretbar.
Beschreibung
Experimentelles Hexapeptid, abgeleitet von Angiotensin IV, das den HGF/c-Met-Signalweg aktiviert und in Tierstudien kognitive Defizite verbesserte. Keine humanen RCTs vorhanden [s1, s2].
Dihexa (PNB-0408; chemischer Name: N-Hexanoic-Tyr-Ile-(6)-aminohexanoic amide) ist ein synthetisches Hexapeptid, das im Labor von Dr. Joseph Harding an der Washington State University entwickelt wurde [s1, s3]. Es ist ein strukturelles Analogon von Angiotensin IV, einem Bestandteil des Renin-Angiotensin-Systems [s1, s2]. Im Vergleich zu seinem Vorläufermolekül Norleucin1-Angiotensin IV (Nle1-AngIV) wurde Dihexa chemisch so modifiziert, dass es eine verbesserte Blut-Hirn-Schranken-Penetration und Metabolisierungsstabilität aufweist [s3]. In präklinischen Tiermodellen (vorwiegend Ratten und Mäuse) wurde gezeigt, dass Dihexa kognitive Defizite, die durch Scopolamin oder andere Modelle induziert wurden, verbessern kann [s3, s4]. Die postulierten Effekte umfassen Synaptogenese (Neubildung synaptischer Verbindungen) und mögliche neuroprotektive Eigenschaften [s3, s5]. Das Prodrug Fosgonimeton (AT-1501), ein Phosphat-Prodrug von Dihexa, befindet sich in klinischen Studien für Alzheimer- und Parkinson-Erkrankung [s1]. Es liegen keine publizierten klinischen Studien am Menschen für Dihexa selbst vor [s6]. Alle Dosierungsangaben in der Biohacking-Community basieren auf Extrapolationen aus Tierstudien und anekdotischen Berichten [s7, s10, s11]. Die Sicherheit am Menschen ist unbekannt. Ein theoretisches Krebsrisiko durch c-Met-Aktivierung wird diskutiert, konnte in kurzzeitigen Tierstudien jedoch nicht belegt werden [s1, s4, s12]. Das Compound ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich und nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen [s8, s9].
Rechtlicher Status (DE)
Dihexa ist weltweit nicht als Arzneimittel zugelassen und gilt in Deutschland als nicht verkehrsfähiges Forschungschemikalie. Es existiert keine Zulassung durch BfArM, EMA oder FDA für den therapeutischen Einsatz am Menschen. Der Vertrieb als Nahrungsergänzungsmittel ist nicht zulässig. Der Besitz und Erwerb für Forschungszwecke ist rechtlich unklar; eine Verwendung am Menschen bewegt sich in einer rechtlichen Grauzone nach dem deutschen Arzneimittelgesetz (AMG) [s8, s9].
Wirkmechanismus
Dihexas primärer Wirkmechanismus besteht in der Potenzierung des Hepatozyten-Wachstumsfaktors (HGF) an dessen Rezeptor c-Met (auch bekannt als HGFR, Hepatocyte Growth Factor Receptor) [s3]. Konkret bindet Dihexa mit hoher Affinität an HGF selbst und verstärkt dessen Aktivität bei subthreshold-Konzentrationen: In Anwesenheit von Dihexa induziert auch eine sonst unwirksame HGF-Konzentration eine c-Met-Phosphorylierung [s3]. Der HGF/c-Met-Signalweg reguliert zelluläre Prozesse wie Zellwachstum, -differenzierung, -überleben und -migration. Im Zentralnervensystem fördert dieser Weg Synaptogenese (Neubildung synaptischer Verbindungen), Neurogenese und neuronale Plastizität [s3, s5]. In präklinischen Studien wurde beobachtet, dass Dihexa die Dichte dendritischer Spines und synaptophysin-positive Strukturen in transgenem Mausgewebe erhöht [s4]. Dihexa zeigt im Gegensatz zu früheren Angiotensin-IV-Analoga keine signifikante Affinität zum klassischen AT4-Rezeptor (IRAP); die kognitiven Effekte laufen stattdessen primär über den HGF/c-Met-Weg [s3]. Die c-Met-Aktivierung ist zugleich der Grund für die theoretische onkogene Bedenken, da dysregulierte c-Met-Signalwege in verschiedenen Krebserkrankungen (z.B. hepatozelluläres Karzinom, Glioblastom) beschrieben wurden [s12]. Kurzzeitige Sicherheitsstudien in Tieren zeigten jedoch keine neoplastischen Veränderungen [s1, s4].
Dosierung
Kognitive Verbesserung (anekdotisch, oral)
- Dosis
- 10 mg
- Frequenz
- 2–3× pro Woche
- Verabreichung
- oral
- Dauer
- 8–12 Wochen, dann 2–4 Wochen Pause
- Timing
- Morgens, mit fetthaltiger Mahlzeit (zur potenziell besseren Absorption)
- Nahrungsaufnahme
- empfohlen
Kognitive Verbesserung (anekdotisch, transdermal in DMSO)
- Dosis
- 10–25 mg in DMSO-Lösung (ca. 6–10 mg/ml)
- Frequenz
- 1–3× pro Woche
- Verabreichung
- oral
- Dauer
- Zyklisch, nicht Dauereinnahme
- Timing
- Auftragen auf Unterarminnenseite
- Nahrungsaufnahme
- optional
Kognitive Verbesserung (anekdotisch, subkutan)
- Dosis
- 0,02–0,3 mg (20–300 µg)
- Frequenz
- Unklar, variiert stark
- Verabreichung
- injektion-subkutan
- Dauer
- Nicht standardisiert
- Timing
- Keine validierten Protokolle verfügbar
- Nahrungsaufnahme
- optional
Kein wissenschaftlich validiertes oberes Limit für Menschen verfügbar. Alle Dosierungen sind ausschließlich community-basiert und extrapoliert aus Tierstudien. Keine Einnahme ohne ärztliche Begleitung empfohlen [s6, s7].
Die orale Bioverfügbarkeit von Dihexa wird in der Community auf ca. 2–3% geschätzt, was zu sehr unsicheren effektiven Systemdosen führt [c3, c5]. Subkutane Applikation erzielt vermutlich deutlich höhere Bioverfügbarkeit als oral. DMSO als Träger birgt eigene Risiken (Hautreizung, unbekannte Interaktionen). Keine dieser Dosierungsmethoden ist klinisch validiert [s6, s7, c3].
Rekonstitution berechnen, Dosierung planen, Injektionstechnik nachschlagen
Nebenwirkungen
| Nebenwirkung | Häufigkeit | Schwere |
|---|---|---|
| Potenzielle Tumorpromotion / onkogenes Risiko c-Met-Aktivierung ist in multiplen Krebsarten (hepatozelluläres Karzinom, Glioblastom) an Tumorprogression beteiligt. Kurzzeitige Tierstudien zeigten keine neoplastischen Veränderungen, aber Langzeitdaten beim Menschen fehlen vollständig [s1, s4, s12]. | theoretisch | schwer |
| Unbekannte systemische Toxizität Da keine Phase-I-Studien mit Dihexa beim Menschen durchgeführt wurden, ist das gesamte systemische Toxizitätsprofil unbekannt [s6, s9]. | theoretisch | schwer |
| Kopfschmerzen, Schlafstörungen (anekdotisch) In Community-Berichten werden gelegentlich Kopfschmerzen und Schlafstörungen bei höheren Dosen erwähnt. Kausalität nicht belegt [c1, c4]. | gelegentlich | leicht |
| Hautirritation bei transdermaler DMSO-Anwendung DMSO als Vehikel kann lokale Hautirritation, Rötung und Schuppung verursachen, besonders bei unverdünnter oder häufiger Anwendung [c3, c5]. | gelegentlich | leicht |
| Mögliche Wechselwirkungen mit anderen Substanzen (z.B. Isotretinoin) Ein einzelner Community-Bericht beschreibt eine mögliche Antagonisierung der Dihexa-Wirkung durch Isotretinoin. Mechanismus und Kausalität völlig unklar [c2]. | selten | moderat |
Kontraindikationen
c-Met-Aktivierung durch Dihexa könnte theoretisch Tumorwachstum oder Metastasierung fördern. Bei bestehender Krebserkrankung ist jede c-Met-Aktivierung kontraindiziert [s12].
Keine Sicherheitsdaten für Schwangere oder Stillende vorhanden. HGF/c-Met-Signalwege spielen eine Rolle in der fetalen Entwicklung; unkontrollierte Aktivierung könnte Risiken darstellen [s6].
Bei sich noch entwickelndem Gehirn und Körper sind die Risiken einer unkontrollierten Synaptogenese und c-Met-Aktivierung unbekannt und potentiell erheblich [s6, c7].
Personen mit familiärer Vorbelastung für Krebsarten mit c-Met-Überexpression sollten Dihexa meiden [s12].
Fehlende Immunüberwachung kombiniert mit möglicher Zellproliferationsförderung durch c-Met-Aktivierung erhöht das theoretische Tumorrisiko [s12].
Wechselwirkungen
Synergistisch
In der Biohacking-Community wird Dihexa häufig mit Cerebrolysin in sogenannten TBI-Recovery-Stacks kombiniert. Keine wissenschaftliche Evidenz für Synergismus oder Sicherheit dieser Kombination vorhanden [c1].
Anekdotische Kombination in Peptid-Stacks; beide adressieren theoretisch neuronale Reparaturmechanismen. Kein wissenschaftlicher Nachweis eines Synergismus [c1].
In der Biohacking-Community wird Semax häufig mit Dihexa kombiniert, da Semax über BDNF/NGF-Hochregulierung wirkt, während Dihexa downstream über HGF/c-Met-Signalwege Synaptogenese fördern soll. Die unterschiedlichen Angriffspunkte könnten theoretisch komplementär sein. Klinische Evidenz fehlt.
Selank reduziert stressbedingte Suppression von BDNF und neuronale Stöhrungen, was theoretisch die LTP-Förderung durch Dihexa begünstigen könnte. Die Kombination wird in Peptid-Stacks anekdotisch beschrieben. Keine kontrollierten Studien verfügbar.
P21 wird als langfristig neurogeneseförderndes Peptid beschrieben, während BPC-157 akute Neuroprtektion bietet und Dihexa auf Synaptogenese abzielt. In theoretischen TBI-Recovery-Protokollen wird diese Kombination diskutiert. Wissenschaftliche Belege fehlen.
Alpha-GPC erhöht den Acetylcholin-Spiegel im Gehirn und unterstützt cholinerge Signalwege, während Dihexa über HGF/c-Met-Aktivierung Synaptogenese fördert. Theoretisch könnten diese komplementären Mechanismen die kognitive Leistungsfähigkeit additiv verbessern. Klinische Belege für diese Kombination fehlen.
Citicolin unterstützt sowohl Acetylcholin-Synthese als auch Phospholipid-Stoffwechsel im Gehirn. In Kombination mit Dihexas synaptogenesefördernder Wirkung könnte eine komplementäre Abdeckung verschiedener neuroplastischer Mechanismen entstehen. Es gibt keine kontrollierten Studien zu dieser Kombination.
ALCAR unterstützt die mitochondriale Funktion und den neuronalen Energiestoffwechsel, während Dihexa auf synaptische Plastizität und Neurogenese abzielt. Eine Kombination könnte theoretisch sowohl die metabolische Grundlage als auch die strukturelle Neuroplastizität stärken. Klinische Evidenz fehlt.
Vorsicht
Ein einzelner Community-Bericht beschreibt mögliche Antagonisierung der Dihexa-Wirkung durch Isotretinoin. Mechanismus und klinische Relevanz vollständig unklar [c2].
Pharmakomechanistisch zu erwartender direkter Antagonismus: c-Met-Inhibitoren würden die Wirkung von Dihexa aufheben. Keine klinische Evidenz [s12].
Kumulative c-Met-Überaktivierung könnte das theoretische onkogene Risiko verstärken. Keine Evidenz aus Humanstudien [s12].
Studien
Tier B — Mittlere Evidenz
Ergebnis: c-Met-Phosphorylierung, Synaptogenese-Marker, kognitive Verhaltenstests (Morris Water Maze)
Effektgröße: Signifikante Verbesserung kognitiver Tests in scopolamin-induzierten Gedächtnisdefizit-Modellen; Induktion von c-Met-Phosphorylierung bei subthreshold HGF-Konzentrationen [s3]
Ergebnis: Synaptophysin-Expression, Synapsendichte, kognitive Funktion
Effektgröße: Erhöhte Synaptophysin-Expression bei 1,44 und 2,88 mg/kg Dihexa in APP/PS1-Mäusen [s4]
Tier C — Niedrige Evidenz
Ergebnis: Zusammenfassung präklinischer Evidenz zu Dihexa
Effektgröße: Kein primäres Outcome; zusammenfassende Bewertung der Literatur
Ergebnis: Sicherheits- und Wirksamkeitsbewertung ohne humane Daten
Effektgröße: Keine Effektgröße; Empfehlung: keine Anwendung am Menschen
Community-Evidenz
Häufigste gemeldete Vorteile
- Subjektiv verbesserte Merkfähigkeit und Konzentration (bei Teilpopulation der Anwender)
- Potenzielle Unterstützung bei neurokognitiven Defiziten (z.B. Asperger-Syndrom, TBI)
- Langanhaltende Effekte bei einigen Langzeitanwendern (1× wöchentlich über Monate)
Häufigste gemeldete Probleme
- Keine spürbare Wirkung bei vielen oralen Anwendern (schlechte Bioverfügbarkeit)
- Unsicherheit über korrekte Dosierung und Applikationsmethode
- Bedenken wegen Krebsrisiko durch c-Met-Aktivierung
- Qualitätsprobleme bei Lieferanten (Peptid-Degradation)
- DMSO-Geruch und Hautirritation bei transdermaler Anwendung
Die Community diskutiert intensiv das ungelöste onkogene Risiko durch c-Met-Aktivierung [c1, c4]. Viele Nutzer sind frustriert über die unzuverlässige orale Bioverfügbarkeit und die daraus resultierende Unsicherheit über effektive Dosen [c3, c5]. Qualitätsprobleme bei Research-Chemical-Lieferanten werden häufig erwähnt [c6]. Die Substanz gilt in der Community als „nicht für Anfänger geeignet" und wird als eines der risikoreichsten experimentellen Nootropika eingestuft [c1, c4].
Wissenschaftliche Quellen
- Dihexa - Wikipedia
Wikipedia contributors (2024). WikipediaCLink - Dihexa — Dosage, Half-Life & Research
Peptide Reference Editorial Team (2025). Peptide ReferenceCLink - Peptide legal in Deutschland? Rechtslage 2026
Peptide Culture Editorial Team (2026). Peptide Culture BlogCLink - Dihexa: An Angiotensin IV Analog and Proposed HGF/c-Met Activator — Safety and Oncogenesis Review
Superpower.com Editorial Team (2025). Superpower.com GuidesCLink - Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of the Positive Modulator of HGF/MET, Fosgonimeton, in Healthy Volunteers and Subjects with Alzheimer's Disease: Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Phase I Clinical Trial
Hua X, Church K, Walker W, L'Hostis P, Viardot G, Danjou P, Hendrix S, Moebius HJ (2022). Journal of Alzheimer's DiseaseAPMID:35253776DOI - Fosgonimeton in mild-to-moderate Alzheimer's disease (LIFT-AD)
Moebius HJ, Church K, Johnston J, Kneip M, Taylor RW, Stein LR, Berthiaume AA [et al., Athira Pharma] (2025). Therapeutic Advances in Neurological DisordersADOI - HGF/c-MET Targeted Therapeutics: Novel Strategies for Cancer Medicine
Gherardi E, Birchmeier W, Birchmeier C, Vande Woude G (2012). Nature Reviews CancerAPMID:22530990DOI - What is dihexa peptide?
Creative Peptides (2024). Creative Peptides Resource LibraryCLink - The Procognitive and Synaptogenic Effects of Angiotensin IV-Derived Peptides Are Dependent on Activation of the Hepatocyte Growth Factor/c-Met System
McCoy AT, Benoist CC, Harding JW, et al. (2013). Journal of Pharmacology and Experimental TherapeuticsCPMID:23959930DOI - AngIV-Analog Dihexa Rescues Cognitive Impairment and Increases Synaptogenesis in APP/PS1 Mice
Multiple authors (transgenic mouse study) (2021). PubMed Central (PMC8615599)CPMID:34858496 - Dihexa Peptide: Complete Guide to Synaptogenesis (2026)
RWA Center Editorial Team (2026). RWA Center BlogCLink - Dihexa - Cognitive Vitality Report
Alzheimer's Drug Discovery Foundation (2023). Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF) Cognitive VitalityBLink - Dihexa Peptide: Benefits, Dosage, Side Effects & How It Works
PeptideDeck Editorial Team (2025). PeptideDeckCLink - Are Peptides Legal? Complete 2026 Status by Country
Guide to Peptide Editorial Team (2026). GuideToPeptide.comCLink - Dihexa Risks, Warnings, and Legal Status
Peptide Protocol Wiki Editorial Team (2025). Peptide Protocol WikiCLink
Community-Quellen
Lagerung
Ungeöffnet
Kühl (2–8°C) und dunkel lagern, gemäß Herstellerangaben. Lyophilisiertes Pulver bei -20°C für Langzeitlagerung.
Geöffnet
Rekonstituierte Lösung bei 2–8°C lagern und innerhalb weniger Tage verbrauchen. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden.
Hinweise
Dihexa neigt in wässrigen Lösungen zur Präzipitation bei höheren Konzentrationen (>15 mg/ml). Konzentration in DMSO sollte unter 6–10 mg/ml gehalten werden [c5]. Keine validierten Stabilitätsdaten für den Endverbraucher verfügbar.